特发性醛固酮增多症（特症）本症为成人原症第二多见的类型，约占10%—40双侧肾腺小球带增生，有时伴结节，病因还不明确，有以下可能因素，血管紧张素I的作用被加强，在静滴血管紧张素I后，固酮分泌增多的反对较正常和固酮患者为强，于特症患者血管紧张素转换酶抑制剂可使固酮分泌减少，高血压减轻，低血钾上升，而于固酮患者，作用不明显，促进固酮分泌的因子，ACTH前体物（POMC）N端肽的一个片段，即赖氨基r3—MSH（促黑素细胞素），为糖肽段（50—76位）可兴奋固酮分泌，作为较ACTH为强，特症患者可测得高浓度的免疫活性r—MSH，而固酮瘤患者浓度甚低此外，尿中曾则出兴奋固酮分泌的糖蛋白，分子量介于4100—3600，人尿，血、垂体中皆可侧到，在切除垂体后降低，此于特症患者明显增高，还发现特症患者血中β内肽浓度也升高，以上研究提示特症中垂体释放兴奋固酮的因子，血清素拮抗药赛啶可使特别是症患者固酮分泌减少，提示在本型中存在者经血清素介导的兴奋固酮的分泌的因素。